Kortyzol jest najsilniejszym, naturalnym hormonem
glikokortykosteroidowym (GKS) w organizmie człowieka. Umożliwia adaptację
ustroju do zachodzących wokół niego zmian w „sytuacjach stresowych”, kiedy
organizm człowieka znajduje się pod wpływem różnorodnych bodźców – fizycznych i
emocjonalnych. Dzięki kortyzolowi zmianom ulega tempo metabolizmu węglowodanów,
białek i tłuszczy oraz funkcje poszczególnych układów i narządów. Fizjologiczne
działanie kortyzolu w organizmie człowieka polega głównie na modyfikowaniu
gospodarki wodno-mineralnej, pracy układu sercowo-naczyniowego oraz ośrodkowego
układu nerwowego, a także metabolizmu kości. Jednakże zarówno jego nadmiar, jak
i niedobór może prowadzić do rozwoju chorób, jak np. zespół Cushinga czy
choroba Addisona.
Większość zmian zachodzących w naszym organizmie pod wpływem
GKS związanych jest z ich wpływem na metabolizm glukozy. Najlepiej poznanym
efektem jest nawet 10-krotne nasilenie procesu tworzenia glukozy przy
wykorzystaniu niecukrowych prekursorów (glukoneogenezy). Dochodzi do tego
wskutek zwiększenia:
- produkcji enzymów tego procesu,
- zwiększenie uwalniania z mięśni substratów dla tego procesu: aminokwasów w skutek nasilonego rozpadu białek i kwasu mlekowego – produktu ubocznego metabolizmu beztlenowego glukozy w mięśniach.
Istotne jest również, występujące w tkankach: mięśniowej,
limfatycznej i łącznej, zmniejszenie wychwytu glukozy oraz spowolnienie procesu
metabolizmu glukozy (glikolizy). W wyniku zwiększonej syntezy glikogenu
(materiału zapasowego) w wątrobie, powstaje zapas łatwo dostępnej glukozy na
czas wysiłku fizycznego lub dłuższej przerwy między posiłkowej. Kortyzol
ponadto nasila działanie hormonu stymulującego wzrost stężenia glukozy we krwi
(glukagonu) i adrenaliny, na komórki wątroby, powodując podwyższenie glukozy we
krwi.
Dominującym efektem działania kortyzolu na tkankę tłuszczową
jest nasilenie procesu metabolizmu tłuszczu (lipolizy) z towarzyszącym jej
uwolnieniem do krwi glicerolu i wolnym kwasów tłuszczowych. Za sprawą kortyzolu
wolne kwasy tłuszczowe są wychwytywane z osocza przez komórki wątroby oraz inne
komórki organizmu i następnie wykorzystywane jako substraty do celów
energetycznych. Klasycznym objawem nadmiaru kortyzolu jest zwiększone
odkładanie lipidów w organizmie. Paradoks ten jest tłumaczony wzmożonym
apetytem spowodowanym najprawdopodobniej poprzez stymulowany tzw. ośrodku głodu.
Ponadto GKS przyśpieszają gromadzenie lipidów w komórkach tłuszczowych oraz
powiększanie ich rozmiarów. Nadmiar tkanki tłuszczowej kumuluje się zazwyczaj na
tułowiu i brzuchu oraz w okolicach twarzy i szyi, co daje charakterystyczny
obraz tzw. twarzy księżycowatej oraz bawolego karku – typowy wygląd osoby
cierpiącej na zespół Cushinga. Z kolei w chorobie Addisona, związanej z
niedoborem GKS w organizmie, dominującym objawem jest utrata masy ciała, nawet
do 15 kg, jadłowstręt oraz postępujące osłabienie.
GKS kontrolują również metabolizm białek. W szczególności
zahamowana zostaje tworzenie nowych białek, w różnych tkankach organizmu, oraz
nasileniu ulega rozpad białek już występujących w komórkach. Długotrwałe
działanie GKS prowadzi do stopniowego zaniku masy i zmniejszenia siły
mięśniowej – sarkopenii. Kortyzol w znaczący sposób wpływa na metabolizm tkanki
łącznej organizmu. Szczególnie widoczne jest to w skórze. Zahamowanie namnażania
się komórek tkanki łącznej właściwej, stopniowa utrata kolagenu z tkanki
łącznej oraz warstwy rogowej naskórka w konsekwencji doprowadzają do
zmniejszania grubości skóry i jej zanikowego wyglądu, z tendencją do tworzenia
się rozstępów. Poza tym naczynia krwionośne zaczynają mieć zmniejszoną wytrzymałość
na urazy fizyczne. Na skórze pojawiają się wybroczyny i stosunkowo łatwo
powstają siniaki. Zmiany te często zauważane są u osób chorych na zespół
Cushinga, u których procesy kataboliczne, zachodzące w skórze i mięśniach,
ulegają nasileniu. W stosunku do komórek wątroby kortyzol pełni natomiast
odmienna funkcję. Wzmaga on mianowicie transport błonowy aminokwasów,
zwiększając syntezę białek i aktywność szlaku glikoneogenezy.
